在欧洲尽管目前已经有一定的有效防治方法，但是”宫颈癌”仍然是影响公共卫生健康的一个严重问题。根据2001年的最低估计，约有52 000位欧洲女性患宫颈癌，每年有27000位女性死于宫颈癌。PV”感染”最常见于性生活活跃的年轻女性。在欧洲，患病率高峰人群是十几岁到二十几岁；随后，随着年龄增长而下降；而第二高峰出现在五十岁以上的女性。在过去的几十年，HPV感染率增加，可能导致了多数工业化国家二十世纪四十年代以后出生的妇女宫颈癌发生率增高。在欧洲国家，宫颈癌发病率及死亡率有很大差异。宫颈癌死亡率在芬兰最低，罗马尼亚最高，2004年世界年龄标准化率分别是1.1/100000和13.7/100000。

病理生理学

宫颈癌的发生始于HPV病毒浸润至子宫颈交界区的上皮基底细胞层。早期表达的病毒蛋白E1和E2保证了病毒的低度复制，被HPV感染的细胞迁移至表层，DNA合成继续进行，然而正常细胞会程序性的凋亡。病毒癌基因E6、E7能够与一些细胞调节过程相互作用，同时还使”肿瘤”抑制因子P53和RB失去活性。这些癌基因的持续性表达最终引起染色体不稳定以及引起细胞突变。这些分子的改变伴随着形态学和细胞学的改变。

多数的HPV的感染通过细胞介导的免疫反应（CMI）被清除，上皮内的树突状细胞和朗格汉姆巨细胞触发了CMI的发生，他们能够识别HPV感染的细胞并激活Th1细胞引起细胞毒性的T淋巴细胞的产生。这些具有细胞毒作用的T淋巴细胞会攻击HPV感染的细胞，最终导致感染及上皮内病变的清除。

当CMI反应不足时，病变就会继续发展为侵袭性的宫颈癌。