子宫肥大症（又称为弥漫性子宫肥大症，diffuse uterine myohypertrophy，DUMH）是指子宫呈均匀性增大，子宫肌层厚度超过2.5cm以上，伴有不同程度”子宫出血”的一种疾病。此病首先在1861年为Von Scanzoni所研究[1]。临床上容易与”子宫肌瘤”、”子宫腺肌病”、功能失调性子宫”出血”以及”子宫内膜癌”等疾病相混淆。100多年来人们对它尚未有统一的认识。由于其临床误诊率高，本文就该病的诊治进展作一综述。

1 发生率

子宫肥大症临床罕见，其发病率占全部子宫切除标本的4.9%-5.7%之间[2，3]。Lewis报道全子宫切除标本中5.7%子宫重量大于120g，国内齐国华[2]报道为4.9%，张晓燕[4]报道735例子宫切除标本中子宫肥大症31例，占4%，王芳等[5]报道660例子宫切除标本中，子宫肥大症41例，占6.2%，熊晓燕[6]报道4265例子宫切除标本中子宫肥大症61例，占1.4%。

2 病因

本病的病因尚不十分清楚，临床研究发现本病的发病年龄多在30—45岁之间，多孕、多产为该类病人的共同特征，至少有1-2次的足月分娩史，部分病人有人工”流产”、绝育、上环等盆腔或宫腔操作史[1，2，3-11]。但亦有未孕女性子宫肥大症的报道[12]，其病因有待进一步研究。

3 发病机制

正常子宫的大小及重量与病人的年龄及生育次数有关，正常育龄妇女的子宫重量为46—137g，生育过的妇女可达到243g，这是组织学上子宫内膜及肌层均正常的子宫，如重量超过250g，患者可出现月经量过多并伴有”贫血”，常因子宫出血而行子宫切除术。过去认为子宫肥大症的基本病理改变是由于盆腔”淤血”，导致子宫慢性浮肿及子宫结绨组织增生而使子宫增大；或卵巢功能障碍，雌激素浓度持续升高，以致引起子宫基层肥厚；或多产妇的子宫肌层内弹性纤维组织在平滑肌间及血管周围增生；或慢性附件炎、盆腔结绨组织炎及子宫实质炎症引起子宫纤维化等。而上述种种变化可以单独或并发于一个病人[1]。现在有作者认为子宫肌层增厚的主要原因是由于每个肌细胞肥大引起的，而无结绨组织的增生，子宫肌层的增厚使得内膜面积增大，子宫肌层不正常的收缩导致出血。从临床资料看，96.7%的患者有分娩史，提示妊娠和本病的发生有关。15.2%为多产妇，55.9%只有1次足月分娩史。但是84.7%有人流史，说明宫内手术可能是本病的诱发因素。宫腔手术可能损伤子宫内膜浅肌层，或者手术时的上行”感染”，均能引起”子宫内膜炎”，使本症发病。另外，有80.3%的病人年龄在49岁以上者，51.7%术前诊刮病理为子宫内膜增生或息肉形成，提示雌激素水平过高，该年龄段妇女卵巢功能正处于转变时期，即持续分泌雌激素，却缺少孕酮来起抵消作用，过多的雌激素肌细胞增生，诱发发病[8]。