可能与勃起有关的神经递质还包括其他神经多肽物质和降钙素基因相关肽(CGRP)等。近年的研究提示一氧化氮可能是引起勃起的血管扩张物质，即来自上皮的松弛因子或来自神经末稍的物质。能释放一氧化氮的物质可以促进勃起，而一氧化氮合成酶抑制剂则干扰刺激海绵体神经所引起的勃起。

据推测在盆神经丛和神经纤维中可能含有一氧化氮合成酶。一氧化氮比前列环素具有更强有力的抗血小板作用，它能防止血液在勃起过程中在血窦内停留时发生凝固。所以能够释放一氧化氮的药物将是治疗阳痿的重要候选药物，特别是当血窦血管内皮存在损伤的情况下更有意义。

近年来对阳痿的基础研究主要集中在勃起的调节机制上。众所周知，勃起是一个复杂的血液动力学过程，除了神经反射、内分泌激素、解剖结构等因素的作用之外，必然还有更具体的、更细致的神经血管调节机制在起作用。比如，在海绵体内含有丰富的肾上腺素能神经递质儿茶酚胺阳性的神经纤维，而尿道海绵体内的这类神经纤维却非常罕见。

实验证实干扰与小动脉和小梁平滑肌相关联的肾上腺素能神经活性即可获得勃起，如直接向海绵体内注射α肾上腺素能拮抗剂酚妥拉明后导致勃起，就是阻断了α肾上腺素能神经，防止去甲肾上腺素引起海绵体平滑肌和小动脉的收缩(一旦收缩，动脉血的供应将大大减小)。反之，给与α肾上腺素能激动剂阿拉明或新福林则抑制勃起。

当向海绵体内注射直接作用于平滑肌的松弛剂如罂粟碱和硝酸甘油之后也能诱发勃起，说明平滑肌的松弛在勃起中起着十分重要的作用。

形态学研究清楚地表明存在胆硷能神经，生理学研究指出副交神经系统是勃起的主要调节者，药理学资料表明乙酰胆碱是人类勃起的重要的但不是核心的调节者。

已有人提出勃起很可能涉及一种非肾上腺素能非胆碱能神经递质成分，最有可能的便是舒血管肠肽。因为实验证实舒血管肠肽可使海绵体平滑肌的紧张性和节律性收缩突然消失，支配海绵体平滑肌和血管的神经纤维中存在丰富的舒血管肠肽免疫活性神经纤维，而阳痿病人海绵体内这类神经纤维的数量显著低于正常男子，病程越久和病情越严重者下降越明显。